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怎么吃都不胖?因为你的肠内菌群很给力

原标题:怎么吃都不胖?因为你的肠内菌群很给力

  编译 | 周亦川

  来源 | 搜狐健康

  人生总是这么的不公平:有些人喝凉水都长肉,有些人零食不离口却总在发愁自己太瘦了,这是为什么呢?

  来自于克利夫兰诊所莱内尔研究中心研究组组长Mark Brown博士发现,也许是你肠道中的菌群造成了这种不公平的现象。肠道菌群与人体代谢以及肥胖存在生物学上的联系,由此研究组发现,将某条肠道微生物的代谢通路阻断,就可以预防肥胖以及胰岛素抵抗,还能让肥胖组织代谢更加活跃。此项研究成果最近于Cell Report杂志发表。

  究竟是怎么一回事呢?

  Brown博士指出,当我们食用一些常见的动物制品,如红肉、加工肉品、蛋黄、肝脏等食物时,肠道菌群对其中所含有的一些重要营养物质如胆碱、卵磷脂、肉碱进行代谢,产生名为三甲胺氧化物(TMAO)这种化学成分。与他同一个研究组的Stanley Hazen博士在最近的一篇研究中指出高浓度的TMAO与严重心血管事件发生存在联系,包括心肌梗死、卒中等。

  众所周知,肥胖和心血管疾病存在紧密的联系,Brown由此猜想存在于代谢通路的TMAO可能会引起肥胖。有一种特殊的酶,称为黄素单加氧酶3 (FMO3),这种酶可以将TMAO的转化通路激活。由此,他们发现如果使大鼠体内的FMO3基因失活,那么给它们喂食高脂肪、高热量的食物,也不会肥胖。同时,这些FMO3基因失活的大鼠的棕色脂肪细胞存在高表达现象,这些深色的脂肪细胞代谢活性要高于白色脂肪细胞,有助于预防肥胖。

  本项研究收集了435名受试者,其中187人正在心脏中心接受基础性的心脏病预防治疗,248人在肝脏中心治疗非酒精性脂肪肝。通过血液检测以及综合评估发现,他们当中血液中的TMAO浓度很高的人,2型糖尿病的风险也会明显增高。

  Brown博士对FMO3这种酶进行的另一项研究文献也表明,这种酶失活会导致大鼠体内的胆固醇代谢发生改变,有预防动脉粥样硬化的作用。

  肥胖、糖尿病、心血管疾病存在密不可分的联系,但究竟哪些肥胖患者的心血管病风险更高,有着各种各样的结论。目前的研究能够证实,微生物能够引起一些心血管疾病,但还并未有明确的证据发现肠内菌群与肥胖的联系。Brown指出,此项研究提供了一种通过微生物疗法防治肥胖以及糖尿病的途径,这是一个新的希望。

  克利夫兰诊所莱内尔研究室的负责人Hazen博士也评价,本项研究发现了肠内菌群TMAO代谢通路与人体疾病存在的联系,那么可以通过研发直接作用于菌群的这条通路的药物,以起到治疗疾病的作用。当然,还需要更多的研究去对整条代谢通路有更加深刻的认识,发现TMA(三甲胺)、FMO3TMAO与人类健康之间的更进一步的联系。

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