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5 图读懂糖尿病性肾病的发病、诊断与治疗进展

原标题:5 图读懂糖尿病性肾病的发病、诊断与治疗进展

约有 40% 的糖尿病患者逐渐进展为糖尿病肾病(DKD)。DKD 是全球慢性肾脏病(CKD)的主要原因。虽然终末期肾脏病(ESRD)是 DKD 的主要结局,但是大部分 DKD 患者未进展至 ESRD 前,即因为心血管事件或感染而死亡。因此,了解 DKD 的发病、尽早诊断及及时治疗是减少 DKD 死亡的关键。最近,来自美国华盛顿大学 Radica Z. Alicic 等对 DKD 的发病、诊断及治疗进展进行综述,发表在最近一期的 CJASN 上。

危险因素

肾脏结构改变

图 1. 正常肾脏与糖尿病肾病中,肾小球的形态结构改变

糖尿病性肾病诱导的结构改变包括:肾小球基底膜增厚、足突融合、足细胞丢失、基底膜暴露、系膜基质增多

图 2 糖尿病肾病中,肾小球组织学的病理改变(A)正常肾小球; (B)弥漫性系膜区扩张,伴系膜细胞增殖 ;(C)显著性系膜区扩张,伴早期的小结化和系膜溶解;(D)系膜基质形成 Kimmelstiel–Wilson 小结;(E)毛细血管扩张、形成小动脉瘤伴内皮下玻璃样变; (F)废弃衰退的肾小球

图 3 糖尿病肾病的肾小管间质改变和动脉玻璃样变(A)正常肾脏间质;(B)小管基底膜增厚、间质区增宽;(C)动脉内皮下玻璃样物质沉积、管腔狭窄;(D)糖尿病肾病晚期,肾小球和间质区中,小管基底膜增厚和卷缩(实线箭头)、小管萎缩(虚线箭头)、管型出现、间质增宽、纤维化以及炎症细胞浸润(点箭头)

自然进程

图 4 糖尿病肾病的自然病史

* 并发症包括:贫血、矿物质代谢紊乱、视网膜病变和神经病变

病理生理改变

图 5 糖尿病肾病的血流动力学改变

诊断

DKD 的诊断是基对肾小球滤过率(eGFR)、白蛋白尿和糖尿病病程、糖尿病视网膜病变等临床表现的综合评估。临床上,根据持续性的尿白蛋白肌酐比≥30 mg/g 和 / 或伴 eGFR<60 ml/min/1.73 m2 而定。 对于 1 型糖尿病患者,在确定诊断后 5 年开始进行每年筛查;对于 2 型糖尿病患者,在确定诊断后需进行每年筛查。 对于有白蛋白尿的患者,有糖尿病视网膜病变强烈提示存在 DKD。对于白蛋白尿的检测,推荐使用晨尿的尿白蛋白肌酐比测试。eGFR 的估算,CKD-EPI 公式可能更为准确。对白蛋白尿或 eGFR 下降的确认,需要两次检测相隔三个月以上。

治疗

在糖尿病的早期阶段,长期的强化血糖控制有助于减少糖尿病并发症,尤其是 DKD 的发生。但是,在已存在糖尿病并发症后,强化血糖控制未有证据显示能减少 DKD 进展或者改善临床结局。研究表明,与标准治疗相比,强化血糖控制 HbA1C (6%~6.9%) 组未能减少心血管事件或微血管并发症,并增加低血糖风险。

美国糖尿病学会指出,对于糖尿病病程短、年轻、未发生并发症、预期寿命长的患者,强化血糖控制如 HbA1C 控制在 6.5% 可能是合适的。相反,HbA1C 控制于 8% 适用于糖尿病病程长、年老、已发生微血管和大血管并发症、预期寿命短的患者。

KDIGO 指南指出已有蛋白尿的 CKD 患者,无论是否合并糖尿病,推荐使用 ACE 或 ARB,将血压控制于 130/80 mmHg。

一些新型的制剂,有望用于 DKD 的治疗。如 ruboxistaurin,一种蛋白激酶 C 的制剂;baricitinib, 一种选择性酪氨酸激酶 1 和酪氨酸激酶 2 抑制剂;pentoxifylline, 一种抗炎和抗纤维化制剂;atrasentan, 一种选择性内皮素 A 受体拮抗剂; finerenone, 一种高选择性的非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂。然而,没有一种制剂完成 3 期临床试验,未经通过可以用于 DKD 治疗。

未来,患者、医护人员、医疗付费者、科学家、政府决策者等核心成员需要共同合作,为改善 DKD 患者的健康结局而努力。

编辑 | 徐德宇返回搜狐,查看更多

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