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顽固性心力衰竭:化验单「说谎」险误诊

原标题:顽固性心力衰竭:化验单「说谎」险误诊

疑难病例之所以疑难,在于其临床表现多样,尤其是在辅助检查结果不支持诊断猜想的情况下,要学会分析其中的原因,把握主要矛盾从而寻求突破。

来自急诊科的会诊

某天值班,接到急诊科小刘打来的会诊电话:一位 42 岁女性,有胸闷气促,合并多系统疾病,请呼吸科会诊。笔者赶到急诊室时,看到消化科小周、心内科小来也到了。小刘开始介绍病情:

42 岁女性患者,因「反复腹胀半年,再发伴加重 2 月余」来院。患者半年来无明显诱因反复腹胀,可自行缓解,无乏力、恶心、纳差及腹痛,未予重视。2 月前起腹胀进行性加重,伴咳嗽、咳少许白痰;间断低热,体温最高 37.6 ℃;胃纳差,无其他不适。

就诊于当地医院,相关检查示:肿瘤标志物:CA125 1042.95kU/L;心电图:快速型房颤。胸腹部 CT:两下肺少许斑片状阴影,心脏增大,心包少量积液,双侧胸腔少量积液,盆腔积液。诊断「腹水待查,肺部感染」,予利尿抗感染等对症支持治疗,未见明显好转,为求进一步诊治,遂来我院。

既往:12 年前因甲亢在当地医院行甲状腺部分切除术,未定期复查;2008 年行剖宫产术;余无特殊。

查体:患者略显消瘦,T 37.6℃,BP 153/91 mmHg,P 83 次/分,R 20 次/分,神清,精神可,皮肤巩膜无黄染,全身皮肤未见出血点,未见肝掌及蜘蛛痣,无腹壁静脉曲张,浅表淋巴结未及肿大。双肺呼吸音粗,未闻及明显干湿啰音。心率 90 次/分,心律绝对不齐,S1 强弱不等,各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹膨隆,肝脾肋下未及,全腹无压痛及反跳痛,墨菲氏征阴性,移动性浊音阳性,肾区无叩痛,肠鸣音 3 次/分,双下肢中度凹陷性水肿。

入院后辅助检查结果:

血淀粉酶升高,就是胰腺炎?

看完病史资料及患者状态,笔者不禁说道:「患者血 CRP 仅轻度增高,体温也是低热,肺部 CT 的渗出影需要与双侧胸腔积液和明显升高的 BNP 结合起来,考虑是心功能不全所致。至于 D-二聚体增高,但血气氧分压正常,也不符合肺栓塞,何况肺栓塞患者很少有 D-二聚体如此之高,其中必有蹊跷。」

心内科小来接道:「患者 BNP 增高加上多浆膜腔积液,如果用心功能不全解释是可以的,但是肝功能异常以及血尿淀粉酶增高这事就不好解释了。还是请消化科先收住院吧。」

消化科小周看了看化验结果无奈道:「这肯定是一个病的全身表现,能只看化验结果显示淀粉酶升高,还要结合病人的临床表现:患者没有腹痛,腹部也无压痛,并非急性胰腺炎的典型表现,床边 B 超也未发现胰腺坏死征象。该患者我暂且收了去,等完善腹部 CT 后再分析,以后还要请相关科室协助诊断。」

顽固性心力衰竭,原因为哪般?

会诊结束后笔者仍然挂记着这个患者,几天后遇到小周问起患者情况,小周说道:

「患者入科后予头孢他啶抗感染,泮托拉唑抑酸、腺甘蛋氨酸护肝、生长抑素针减轻胰腺水肿、输白蛋白、利尿以及营养支持、补液等对症治疗。

进一步完善检查示:自身抗体、自身免疫性肝病抗体均阴性;肝纤维化五项指标均增高;肿瘤标志物中仅 CA125 异常,数值较前下降(814.6kU/L);腹水检查提示漏出液;甲功检查 TSH 明显降低(<0.008mIU/L)明显降低,TT3/TT4H 和 FT3/FT4 均在正常范围;血淀粉酶、ALT、AST 也进行性下降,只有胆红素有轻微增高。」

笔者看他一口气说了这么多,问到:「其他影像学检查结果如何?」

小周补充道:「腹部 B 超除显示腹腔中等量积液和胆囊壁多发胆固醇结晶外,其他肝、胰、脾、肾均正常,完全可以排除胰腺炎。心脏超声问题比较多,有双心房扩大(左房前后径 5.4 cm,右房横径 5.6 cm, 上下径 5.8 cm)、左室扩大(5.3 cm)、二尖瓣关闭不全伴中度反流,中度肺动脉高压,左心功能不全(EF 值 43%)。」

笔者追问:「心功能不全是可以肯定的,但是心衰的原因又是什么呢?从心超来看不是心瓣膜疾病,患者又没有高血压病史高血压性心脏病可排除,心室扩大不明显也不太像扩张性心肌病。那在你们科这 5 天患者的情况如何?」

「患者腹胀和双下肢水肿略有改善,但不明显;不过复查肝酶、血淀粉酶、D-二聚体、NT-proBNP 均明显下降,接下来要心内科接手了。」

会「说谎」的化验单,说变就变

又过了 10 天,笔者听说这位患者要进行全院疑难病例讨论,于是积极参加了。

小来进行病例汇报:「患者到我科后,予以培哚普利、美托洛尔、地高辛、螺内酯、呋塞米、米力农抗心衰,华法林抗凝。由于之前查甲状腺功能有异常,遂请内分泌科会诊,认为可能是亚临床甲亢,但由于甲状腺素没有明显增高,建议完善 TSH 抗体和甲状腺抗体检测。」

「结果如何?」

「这几项抗体都呈几倍甚至十几倍增高。这时候我们的李主任坚信患者是甲亢、甲亢心,坚持要给患者用抗甲状腺药物。」

小周说道:「有没有复查甲状腺功能呢?否则这样用药会不会太冒失?」

小来说道:「患者在入院半个月后复查甲状腺功能,结果一定让各位大跌眼镜:TT3 2.59 μg/L,TT4 191.5 μg/L,FT3 15.64 pmol/L,FT4 39.86 pmol/L,TSH<0.008 mIU/L。现在说是甲亢应该没有问题了。」

笔者非常困惑:「为什么患者入院前的甲状腺素一直不高呢?还有血、尿淀粉酶明显增高如何解释?」

内分泌科的马主任解释道:「患者由于长期甲亢没有得到及时的诊断和治疗,导致能量和营养的消耗,因此出现了低蛋白血症,再加上患者当时处于一种应激状态,血 T3/T4 检测会下降;而 FT3 和 FT4 相对受的影响会小一些,所以入院时 FT4 在正常高限。

至于肝功能和淀粉酶的异常,很可能是右心功能不全导致胃肠道和肝、胰淤血,肝脏和胰腺细胞肿胀导致的。肝细胞肿胀会导致肝内胆管受压,胆红素引流不畅,所以以直胆增高为主;另外甲亢时机体代谢率增高,内脏耗氧量也加大,但血流速度并没有随之成比例增加,内脏动静脉血管床的氧含量差值加大,缺氧而造成肝功能障碍。两者共同导致 ALT 和 AST 的增高。胰腺细胞的肿胀和损伤则导致淀粉酶异常升高。」

小周问道:「那 CA125 的变化又如何解释?」

一旁的心内科许主任补充道:「CA125 现在不仅仅是肿瘤标志物,还可能是心衰的一种新的标志物。大家有没有发现 CA125 的下降与 BNP 的下降是呈平行的?另外,患者入院时甲状腺功能检测之所以不高,还要考虑药物因素的干扰:患者在入院时由于疑诊胰腺炎用了生长抑素,生长抑素不仅有抑制胰酶分泌的能力,还能够抑制促甲状腺激素的分泌。」

想用「一元论」,得有扎实基本功

笔者赞叹道:「李主任真是厉害,姜还是老的辣!不过还是想问一下,您为什么坚持认为所有问题的本源是甲亢性心脏病呢?」

李主任解释道:「临床医生的思路要坚持一元论,即看似不相关的现象其实内部是相互联系的,都是由一种疾病衍生出来的。

本例患者最大的特点是多浆膜腔积液、多脏器受累和心功能不全。心衰是主线,而对心衰原因的分析,则是根据患者有房颤和双心房增大这两个特点:房颤通常见于老年人,这是因为老年人心脏退化所致;而一个 42 岁的女性出现房颤,最常见的原因就是甲亢,这是因为相对于心室,心房的 β 肾上腺能受体分布更密集,因此更容易受到甲状腺素的影响,在甲亢的时候容易发生房颤。

同时我试图寻找可以解释化验结果异常的原因,在内分泌科楚院长的帮助下,我们一致认为这是特殊疾病阶段下不典型的化验结果,而且随着病情的变化一定会发生变化,后来的结果也证实了我们的推测。」

小来问道:「李主任,甲亢性心脏病患者出现心功能不全时要如何用药呢?能给予西地兰吗?」

李主任做了一个打住的手势道:「对于怀疑甲亢心的病人,切记不能用洋地黄类药物!甲亢病人的交感神经张力已经增高,对于洋地黄药物敏感性会增高,很容易发生洋地黄中毒。」

临床没有绝对,一切皆有可能

笔者始终有一个问题萦绕于心头,不禁提问:「患者 10 年前曾行甲状腺部分切除术,理论上来讲甲亢再发的机率不会太高,这也是束缚我们思考的潜在原因。因为 CA125 也是妇科肿瘤的标志物,而甲亢的少见原因中有卵巢甲状腺肿,不知道这方面有没有考虑过?」

马主任回答道:「这个问题提的好!我们通常所说的甲亢和甲状腺毒症是两个不同的概念。不过我们已经查过妇科 B 超未发现异常情况。手术治疗以往是甲亢的主要治疗手段,但是即使是再熟练的术者,也有 2% 的复发率。因此不能简单地认为手术能解决甲亢,一定要在术后继续监测甲状腺功能。」

后记

经历过不少疑难病历的诊治过程,给我最大的感触就是透过纷繁多样的临床表现抓住事物的本质,特别是一元论是临床思维最有用和最重要的一个思维方式。

当患者有多系统、多脏器损伤的表现时,不要将这些现象割裂开来孤立地去看待,而是尽可能地找出疾病的本源。而对于辅助检查的结果也不能简单地完全依赖,而是客观看待、有所取舍、动态观察,大胆假设小心求证。这样才能逐步提高自身的临床业务功力。

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编辑:孙紫烟 任杨源

来源:临床用药

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