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2张图助你掌握造影剂急性肾损伤的由来和治疗

原标题:2张图助你掌握造影剂急性肾损伤的由来和治疗

造影剂急性肾损伤(CI-AKI)是常见的急性肾功能障碍,全球CIAKI的发生率可高达30%,已成为医源性AKI的第三大常见原因。本文就CI-AKI的发病机制和治疗进行了阐述,供大家参考。

CI-AKI是如何发生的?

目前临床上最常用的血管造影剂为等渗性(290 mOsm/kg)碘克沙醇和低渗性(700-850 mOsm/kg)非离子型单体(碘海醇,碘美普尔,碘帕醇,碘普胺,碘佛醇,碘昔兰);其碘含量基本相同(320-270 mg I/ml)。

当碘造影剂注入动脉后,释放一氧化氮可引起一过性内皮依赖性血管舒张,继而导致外周循环血管收缩,持续数秒至数分钟(见图1)。而CKD和糖尿病患者肾实质和肾单位减少,肾脏血流灌注持续性减少,可影响肾外髓质氧合,从而导致近端和远端肾小管局部缺血。此外,水溶性造影剂更易经近端肾小管细胞(泵,内吞)进入肾小管间隙。如图1所示,肾小管细胞发生肿胀,水泡和凋亡,导致造影剂在肾脏内潴留。而造影剂浓度升高可直接损伤肾小管细胞,导致肾小管刷状缘缺失,桥粒分解,细胞膜完整性丧失,进一步加重造影剂潴留,导致近端肾小管缺血性和细胞毒性损伤。而近端肾小管缺血性和细胞毒性损伤可触发管球反馈,降低肾小球滤过率,导致血肌酐增加。

图1 CI-AKI发病机制

CI-AKI的治疗

CI-AKI治疗原则主要包括:尽可能降低造影剂用量(ALARA原则)和选择毒性最小的碘造影剂。中危患者宜选择低渗造影剂,高危患者易选用等渗造影剂。高危患者(eGFR < 30 ml/min/1.73 m2,糖尿病,心力衰竭[HF] 或紧急PCI治疗ACS),使用造影剂并无绝对的安全用量;因此,最合理的方法是评估风险/获益时,尽可能的扩大患者获益。另外,避免左心室造影和主动脉造影也是降低造影剂用量的常见方法。

图2 CI-AKI的治疗流程图;*尽可能使用最低剂量造影剂;低渗造影剂是否优于等渗造影剂尚不明确。†单克隆丙种球蛋白病患者避免使用造影剂(相对禁忌证)。‡避免重复造影(两次间隔时间< 7天)。近期使用(72h内)非甾体类抗炎药的患者应尽可能延迟造影。注射造影剂前是否应停止肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞剂或利尿剂尚无统一共识。高危患者造影前48 h需停用二甲双胍,造影后72 h可重新使用。§造影前最大速率为300 mL/h,造影后最大速率为100 mL/h。纽约心脏协会心功能分级为III或IV级心力衰竭患者补液速度应减半。

参考文献:

[1] Management of patients at risk of acute kidney injury.Lancet 2017 May 27; 389(10084): 2139-2151.

[2] Contrast-Induced Acute Kidney Injury.JACC.2016;68(13).返回搜狐,查看更多

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