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当麻醉超越了“麻醉”—— 脑卒中救治里麻醉医生的新角色

原标题:当麻醉超越了“麻醉”—— 脑卒中救治里麻醉医生的新角色

当麻醉超越了“麻醉”——脑卒中救治里麻醉医生的新角色

讲者:俞卫锋

整理:张迪

一、脑卒中严重威胁我国人民生命健康

每12秒就有一个人发生卒中(高致残率)

每21秒就有一个人因脑卒中死亡(高致死率)

现有脑卒中急性期治疗措施

以缺血性脑卒中为例(占脑卒中发生的60-70%)

1、rtPA溶栓治疗:有效率不够高(13%左右),治疗时间窗短,禁忌与并发症多

2、血管介入治疗:有脑卒中部位限制,有脑卒中时间限制,对再灌损伤缺乏保护

脑卒中急性期“快速”救治体系

求“快”,因为在缺血期没有很好的脑保护策略

二、麻醉对大脑的影响

麻醉是药物诱发的有别于睡眠的意识消失

睡眠状态——快动眼期与非快动眼期交替,表现为清醒时的alpha波消失,出现慢delta波及纺锤型波等。

麻醉状态——表现为慢delta波,出现全麻诱导的强alpha波以及快动眼期gamma波。

丙泊酚、七氟烷及氯胺酮等不同麻醉药物作用于不同的神经环路,具有不同的EEG特征。

麻醉状态显著抑制大脑活动

以丙泊酚麻醉状态为例:

广泛改变了脑区之间的功能联系

部分抑制了脑区之间的神经活动

可逆性改变脑区之间的网络联系

麻醉状态明显降低大脑代谢

丙泊酚——广泛抑制全脑的葡萄糖代谢(不同脑区抑制率范围15-55%)[1]

异氟烷、七氟烷、丙泊酚、依托咪酯、芬太尼以及右美托咪定能剂量依赖性的降低脑代谢率,最大抑制率可为30-60%[2]

麻醉状态显著降低机体体温

诱导目标导向的低体温,对脑卒中有明确保护作用

降低体温的化学药物:神经降压素、TRPV1受体激动剂、大麻素、阿片类药物、甲状腺素衍生物、多巴胺受体激动剂、腺苷类衍生物等。

麻醉药物具有非常明确的、基于生理性体温调节的降体温作用。

三、脑卒中的损伤过程

四、麻醉对脑卒中影响的现状

1、动物实验麻醉有保护效果,而临床试验效果不明显。

2、目前在国内,卒中后介入手术究竟用全麻还是局麻更好,尚无定论。

3、研究思路更多局限在不同麻醉药物、方式的效果差异比较上。

4、没有跳出麻醉为外科手术服务的思维定式。

五、麻醉对脑保护的作用

1、麻醉状态对卒中时大脑,究竟有多大保护作用?

2、如何最大程度发挥麻醉的保护作用?

(1)前期预实验——全脑缺血

动物模型:选用损伤最严重的小鼠双侧颈总结扎模型(全脑卒中模型)

观察指标:选用最重要也最直观的存活时间

(2)前期预实验——局部缺血再灌

动物模型:选用经典的大鼠中动脉梗塞模型(MCAO,缺血1小时再灌)

观察指标:大脑梗塞损伤面积、神经功能评分

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