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丙型肝炎病毒的末路哀歌——我的未来已是梦

原标题:丙型肝炎病毒的末路哀歌——我的未来已是梦

以下故事是根据丙型肝炎病毒小C的日记整理而成:

大约在20世纪60年代,我们的兄长乙型肝炎病毒的表面抗原(HBsAg)被发现以后,人类科学家发现即使经过严格的筛查,仍有许多人在输血后染上了肝炎,他们怀疑还存在的另外的肝炎病毒也是经过输血传播,并将其称为“非甲非乙型肝炎”。他们还发现这种病毒非常不稳定而且难以捉摸,用常规检测我们的同类甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒的方法根本不起作用,很长的一段时间内,人类的科学家在这种不明病毒面前有点束手无策,这使得我们窃喜不已。直到 1989 年,随着重组DNA技术的突破和不断完善,这种神秘的病毒基因组终于被美国科学家克隆出来,这就是我们——丙型肝炎病毒。尽管我们非常不愿意被人类知道,但现在也不得不承认人类至少 80% 至 90% 的非甲非乙型肝炎是由我们感染造成的,我们不是“背锅侠”。

现在人类已经彻底地了解了我们的结构和属性,知道我们沉默寡言,但我们的基因组非常善变,导致人类的免疫系统不容易识别我们,所以感染我们后约80%的患者发展成慢性活动性丙型肝炎、继而肝硬化甚至肝癌,直到现在,人类也没有研发出预防我们的有效疫苗。从1992年开始,人类研发出了敏感、高效的检测我们的方法,献血员献血前法定必须筛查我们,输血引起的我们的感染发生率才开始大幅度下降。不过,我是幸运的,在人类的献血员开始筛查我们之前,我已经通过输血的方式进入了小男孩小明的妈妈体内。

记得那是30多年前,小明的爸爸妈妈不幸出了车祸,爸爸当场死亡,妈妈则发生脾脏破裂大出血,生命危在旦夕,被送到医院抢救,输了大量的血。这样我就顺利地经由肝功能正常的丙型肝炎病毒感染者的血液进入到小林妈妈体内,常住在她的肝脏中。我们丙肝病毒一贯表现得低调沉默,在感染早期,患者可以没有任何不适,肝功能也可以完全正常,这样人类就不容易发现我们。因此,尽管我们在小林妈妈体内大量繁殖,导致她的肝脏发生慢性炎症,肝细胞日复一日地不断发生变性、坏死、纤维化,疾病一直在缓慢进展,但小林妈妈平日感觉不到明显的不适,直至20多年后她才逐渐感觉到疲乏、不思饮食,到医院就医才发现了我们的存在,但是,那时小林妈妈的肝脏已经硬化并伴有脾大、血细胞低下等。当时,国际上对付我们的手段是干扰素联合利巴韦林,尤其是聚乙二醇干扰素更是我们的死对头。在中国,约80%的接受聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗的患者成功地把我们打败了,在经历了噩梦般的狂轰滥炸后,我们的兄弟姐妹被彻底地消灭了,我一直不敢回忆他们临死前的惨状……

幸运的是,因为小林的妈妈肝脏已经硬化并伴有血细胞低下,而且她家经济困难,无法使用我们最厉害的克星——聚乙二醇干扰素。尽管这样,医生还是小心地使用了小剂量的普通干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗,期望通过治疗能使她的病情稳定下来。不幸的是,因为存在肝硬化,普通干扰素剂量又太小,加之她体内的我们的基因型对于干扰素天然地不敏感,所以我们可以说是毫发无损,这使得我们有一点小窃喜小满足。

人类说过,凡是打不死你的都会使你变得更加强大,我们也一样,在小林妈妈体内变得更加疯狂,肆意妄为,导致她的病情迅速进展,在发现肝硬化后不到1年就永久地离开了人世。

小林是我们在她妈妈体内频繁活动的时候出生的。正常情况下,我们在血液中复制的病毒数量比我们的兄长乙型肝炎病毒要低得多,所以我们通过母婴垂直传播的几率也比他们要低得多,一般不超过10%,但我很幸运,在分娩时存在于小林妈妈血液中的我们通过小林破损的皮肤黏膜顺利地进入她的体内,并在她的肝脏安了家,过着安逸的生活。小林妈妈去世后,小林由外公外婆抚养,很快她的外公外婆也相继离开了人世。现在的小林彻底变成了孤儿,被寄养在孤儿院。好在,小林现在还没有成年,从来没有体检过,没有人知道我们的存在,我很庆幸自己是个幸运的病毒。

可是,出来混迟早要还的。我们曾为人类制造了数不清的活动性肝炎、肝硬化和肝癌的悲剧;人类,痛恨我们已久,现在他们已经用小分子化合物(DAA)为我们唱响了末路哀歌。DAA十分强大,比我们的克星聚乙二醇干扰素还要厉害很多,只需要短短两到三个月时间就可以把我们彻底干掉。小林长大后总有一天会发现我们的存在,死亡,是我们必然的宿命。

一想到死亡,我就浑身颤栗。我就像是垂钓在悬崖边上濒临死亡的人,仿佛能听见死神的脚步在临近,我能感觉到,空气中无处不在地弥漫着死亡的气息。死亡的恐惧攫住了我,我无力地倒向她正狞笑着的,无边无际的黑暗,用呻吟祈祷命运之神,垂怜我们,让死亡,来得慢一点,再慢一点......

我的未来已然成为梦……

作者:兰州军区总医院传染结核科

王方 主任医师

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