带你走进武汉大学病理中心

原标题:带你走进武汉大学病理中心

前言

非常幸运能在爱在延长炎症性肠病基金会(CCCF)的支持下,在还不算太热的7月来到美丽东湖湖畔的武汉大学病理中心,跟随肖书渊教授学习消化道病理,学习的时间总是过的很快,在此将我在学习期间的感受与心得与大家一起分享。

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武汉大学病理中心

武汉大学病理中心是由武汉大学中南医院病理科以及武汉大学基础医学院病理教研室共同组成,该中心每周工作日上午的8点到9点都会有各种的讲座,包括专题讲座、教学查房、疑难病例讨论、病例汇报及冰冻总结病例分享。每个工作日的下午4点到5点都有科内的QA(Quality assurance)。所以每天科内都至少有2个小时的集体学习时间,这在我看来是十分值得学习和推广的,因为这样的学习活动不仅有利于科室年轻医生的成长,同时也能在很大程度上提高了科室报告的准确性与一致性,规避风险。

武汉大学病理中心

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IBD学习过程中的体会

在整个学习过程中让我印象最深的有2个病例,其中1例是初诊被我们诊断为克罗恩病,肖老师复诊更正为特发性肠系膜血管纤维化的患者,另1例是初诊被我们诊断为克罗恩病,肖老师复诊更正为白塞病的患者。回顾整个诊断的过程,我想主要是因为我们在诊断过程中过于关注粘膜的变化及肠壁的炎症改变,而忽视了肠粘膜中的缺血性改变,忽视了肠壁及肠系膜中血管的变化 ,尤其是当溃疡及缺血模式同时存在时,很容易让我们疏忽了对缺血性改变的认识,从而忽视了仔细寻找血管的变化,进而导致误诊。缺血性的改变大多是因为血管炎或血栓引起肠段血供减少或终止。一般缺血对表浅黏膜影响较重,而对隐窝或腺体的基底部分影响相对较轻,所以通常黏膜表面的腺体变小、上皮萎缩,甚至有部分腺体调零,黏膜出现隐窝或腺体的缺失,固有层实性变、纤维化,而黏膜的基底带通常得以保留。引起这种缺血性改变的原因主要是血管炎、血管异生或者血栓等。所以当注意到肠粘膜缺血性改变时那我们在做诊断工作时就要仔细寻找有无血管的病变,以防漏诊或误诊。但同时需要注意,有溃疡病变时,溃疡底部会有大量炎症细胞的浸润、小血管的增生,有时小血管因对炎症的反应而出现小血管壁的变性与坏死这并不是真正的血管炎,这些改变并无特殊的诊断意义,以防过诊或误诊。

总之,IBD的诊断,尤其是IBD小标本的诊断,因为其通常缺乏诊断的特异性,部分患者的病变也不典型,因此诊断工作中就要求病理医生要充分了解患者的年龄、病史、用药史、临床表现、内镜表现及影像学表现,同时对消化道的其他肿瘤及非肿瘤性疾病的特点也要有充分的掌握,才能正确地做出诊断及鉴别诊断

在学习的过程中,肖老师还专门拿出了自己在美国收藏的一些经典的病例供我们学习,通过对这些病例的学习,让我见到了非常多的平时难以见到的病例,比如:乳糜泻、放射性肠炎、自身免疫性肠炎、胶原性肠炎等,增强了我对胃肠道炎症性疾病的认识,对日后工作中对IBD的诊断和鉴别诊断提供了很大的帮助。

肖书渊老师带教

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关于MDT

在学习的过程中有幸参加了一次中南医院消化科组织的MDT,在MDT的讨论中,每个专科(包括消化科、影像科、病理科)分别就自己专科对同一个患者不同检查的表现作出分析,然后大家一起讨论,结合患者的临床表现及各种辅助检查等对疾病作出综合的分析及最终的诊断。我觉得在炎症性肠病的诊断工作中这样的讨论是十分有必要的,因为炎症性肠病绝对不仅仅是只依靠病理一锤定音的诊断,需要跟临床的病史及临床表现等资料密切结合,方能得出一个比较客观的认识,所以这种多学科共同参与的模式尤为重要,也是我们日后工作中值得学习与提倡的。

MDT讨论

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致谢

衷心感谢肖书渊教授在我学习过程中对我的悉心指导。肖教授平时工作繁忙,但还是会抓住会诊或者早会的时间帮我们答疑解惑,耐心讲解每一例会诊病例的诊断思路, 循序渐进不断提高我们对IBD的认识。感谢CCCF的选拔与资助、感谢CCCF各位老师幕后的辛苦与付出、感谢中南医院病理科同仁及鼓楼医院病理科孙琦医生的帮助、感谢我院内镜中心唐文主任及其带领的团队对我的信任、感谢我院病理科同事对我此次学习默默的支持!作为集体中的一员,我所取得的每一点进步都是大家共同努力与支持的结果,在接下来的工作中,我将不负所托,继续与CCCF同行、继续为IBD努力!

合照

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作者简介

崔红霞

CCCF医师

苏州大学附属第二医院病理科主治医师

中国医药教育协会炎症性肠病专业委员会

约稿啦

为了更快更好地向各科医师推广炎症性肠病(IBD)的诊治过程中的各种理念和经验,爱在延长炎症性肠病基金会(CCCF)特开设“CCCF医师笔记”栏目,向所有对IBD有兴趣有经验的CCCF医师征集IBD相关文章(包括病例、综述、会议报道、读书笔记等)。征集文章经CCCF专家工作组审核通过后刊登在“爱在延长炎症性肠病基金会"微信公众平台, 有意投稿的医师请将文章发送到:info@cccf4u.org。

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