【助医在线】慢性阻塞性肺疾病

原标题:【助医在线】慢性阻塞性肺疾病

9月5日,周浦医院张泽明主任医师作客东方网【助医在线】栏目,为大家解惑关于“慢性阻塞性肺疾病”的那些事!

什么叫慢性阻塞性肺疾病?

简称慢阻肺或COPD,是一组常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病。尤其是吸烟的老年男性,多部分都患有此病, 慢阻肺主要累及肺部,但也可以引起肺外各器官的损害。目前没有任何药物能够逆转慢阻肺的肺功能逐年下降的趋势,但通过药物治疗,可以显著改善患者的生活质量,故严格遵循医生的意见,使用必须的药物显得非常重要。值得反复强调的是:慢阻肺患者必须戒烟!戒烟是唯一能够延缓肺功能下降趋势的措施。COPD 的治疗只有起点没有终点,患者只要确诊,就需要终身治疗,与高血压、糖尿病的治疗概念完全一致。而且只要在没有药物副作用且尚未发生COPD的急性发作时,需基本稳定在同一药物水平治疗。这要引起COPD患者的重视。

发病情况

慢阻肺是呼吸系统疾病中的常见病和多发病,患病率和病死率均居高不下。1992年在中国国北部和中部地区,对102230名农村成人进行了调查,慢阻肺的患病率为3%。估计2020年,慢阻肺排在第三位导致死亡的病因上。

为什么会发生COPD?

COPD发病因素很多,迄今尚有许多发病因素不够明了,尚待研究。近年来认为,COPD有关发病因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面。明确的个体易感因素有α1-抗胰蛋白酶缺乏,最主要的环境因素就是吸烟,以及接触职业粉尘等。此外尚与化学物质、感染、社会经济地位等都有影响。

吸烟

为重要的发病因素,吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍,烟龄越长,吸烟量越大,COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁等化学物质,这些物质可损伤气道上皮细胞和纤毛运动,促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大,黏液分泌增多,使气道净化能力下降。吸烟还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。

职业粉尘和化学物质

接触职业粉尘及化学物质,如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等,浓度过高或时间过长时,均可能产生与吸烟类似的作用。

空气污染

大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮,使纤毛清除功能下降,黏液分泌增加,为细菌感染增加条件。

感染因素

与慢性支气管炎类似,感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。

蛋白酶-抗蛋白酶失衡

蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能,其中a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸入有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强,而抗蛋白酶产生减少或灭活加快;同时吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。

COPD会发生什么病理改变?

主要是支气管黏膜上皮细胞变性、坏死,溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连,部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大,分泌亢进,腔内分泌物储留。

各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润,以中性粒细胞、淋巴细胞为主。急性发作期可见到大量中性粒细胞,严重者为化脓性炎症,黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成,炎症导致气管壁的损伤-修复过程反复发生,进而引起瘢痕形成,这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。

见肺过度膨胀,弹性减退,纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张,管腔内有痰液存留。

COPD会发生什么肺功能改变?

在早期,一般反映气道功能的检查如第一秒用力呼气容积(FEV1)、最大通气量、多为正常,因此COPD发病早期人们多不注意,但有些患者小气道功能(直径小于2mm的气道)已发生异常。随着病情加重,气道狭窄,阻力增加,常规通气功能检查可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。随疾病发展,气道阻力增加、气流受限成为不可逆性。

上边提到早期病变局限于细小气道,不为人们注意。当病变累及大气道时,肺通气功能障碍,最大通气量降低。随着病情的发展,肺组织弹性日益减退,肺泡持续扩大,回缩障碍,随病情加重,肺进行气体交换障碍。如此,通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳储留,发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症,最终出现呼吸功能衰竭。

发生COPD会有哪些表现?

常见表现有:

(1)慢性咳嗽:通常为首发症状,开始只是间歇性咳嗽,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著,部分病例并无咳痰。

(2)咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多,合并感染时痰量增多,常有脓性痰,合并感染时可咯血。

(3)气短或呼吸困难:是COPD的标志性症状,是患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感到气短。

(4)喘息和胸闷:也是症状之一,但并无特异性,部分患者容易误诊为支气管哮喘。

(5)其他症状:体重下降、营养不良等,可合并心肌梗死、心绞痛、骨质疏松等。

若COPD急性加重,则症状更为明显,气促加重、喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加等,还可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等。

确诊COPD需要做什么检查?

(1)胸部X线检查

COPD早期胸片可无明显变化,以后出现肺纹理增多、紊乱等非特异性改变;主要X线征为肺过度充气;肺容积增大,胸腔前后径增长,肋骨走向变平,我们把它叫做桶状胸,有时可见肺大泡形成,并发肺心病时,可见心脏增大。

(2)胸部CT检查

CT检查一般不作为常规检查。但当诊断有疑问时,高分辨率CT(HRCT)有助于和其他疾病鉴别诊断。

(3)血气检查

血气分析对晚期COPD患者十分重要,血气异常首先表现为轻中度低氧血症。随着疾病进展加重,并出现高碳酸血症。呼吸衰竭的血气诊断标准为海平面呼吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>50mmHg。

如何诊断?

主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。持续气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值可确定为持续气流受限。

有少数患者并无咳嗽、咳痰症状,仅在肺功能检查时FEV1/FVC<70%,而诊断为COPD。

严重程度评估

慢阻肺评估是根据患者的临床症状、急性加重风险、肺功能异常的严重程度及并发症情况进行综合评估,其目的是确定疾病的严重程度,包括气流受限的严重程度,患者的健 康状况和未来急性加重的风险程度,最终目的是指导治疗。

症状评估

主要是根据活动后的呼吸困难来评估。

肺功能评估

应用气流受限的程度进行肺功能评估,即以FEV。占预计值%为分级标准。慢阻肺患者气流受限的肺功能分级分为4级(表4)。

急性加重风险评估

上一年发生≥2次急性加重史者,或上一年因急性加重住院1次,预示以后频繁发生急性加重的风险大。

慢阻肺的综合评估

临床医生要了解慢阻肺病情对患者的影响,应综合症状评估、肺功能分级和急性加重的风险,综合评估,目的是改善慢阻肺的疾病管理。

需要和哪些常见的疾病区分开来?

(1)支气管哮喘

多在儿童或青少年期起病,以发作性喘息为特征,发作时两肺布满哮鸣音,常有家庭或个人过敏史,症状经治疗后可缓解或自行缓解。哮喘的气流受限多为可逆性,吸入药物后经常很快缓解

(2)充血性心力衰竭

有高血压、心脏病病史,听诊肺底部闻及湿罗音、胸部X线提示心脏扩大、肺水肿。

(3)支气管扩张

有反复发作咳嗽、咳痰特点,常反复咯血。合并感染时咯大量脓性痰。高分辨CT可见支气管扩张改变。

(4)肺结核

可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状,痰检可发现抗酸杆菌,胸部X线片检查可发现病灶。

(5)支气管肺癌

刺激性咳嗽、咳痰,可有痰中带血,或原有慢性咳嗽,咳嗽性质发生改变,胸部X线片及CT可发现肺癌、痰细胞学检查、纤维支气管镜检查以至肺活检,可有助于明确诊断。

COPD常发生哪些并发症?

(1)慢性呼吸衰竭

常在COPD急性加重时发生,其症状明显加重,发生低氧血症和(或)高碳酸血症。

(2)自发性气胸

如有突然加重的呼吸困难,并伴有明显的发绀,患侧肺部叩诊为鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,应考虑并发自发性气胸,通过X线检查可以确诊。

(3)慢性肺心病

由于COPD肺病变引起肺血管病变,导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大,最终发生肺心病。

COPD如何治疗?

稳定期治疗

1.教育和劝导患者戒烟;因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者,应脱离污染环境。

2.支气管舒张药:包括短期按需应用以暂时缓解症状,及长期规则应用以减轻症状。目前认为慢阻肺患者长期使用长效制剂能改善生活质量,但长效制剂价格较为昂贵。但如果没有使用长效制剂,而急性加重入院的话花费更大。使用长效制剂也会急性加重,但概率比不用它要明显低。所以建议有经济条件的患者优先考虑长效制剂。

(1)β2肾上腺素受体激动剂:是当前用使用最多,效果最好的扩张支气管的药物。主要有沙丁胺醇气雾剂,每次100-200µg ( 1-2喷),定量吸入,疗效持续4-5小时,每24小时不超过8-12 喷。特布他林(terbutaline)气雾剂亦有同样作用。可缓解症状,沙丁胺醇等都是短效的。其他长效药物包括尚有沙美特罗(salmeterol)、福莫特罗( formoterol)等,每日仅需吸入2次,我们常用的多为跟激素联合剂型,比如舒利迭、信必可。综合评估分级在C/D级的慢阻肺患者,建议使用激素跟β2受体激动剂联合的剂型,比如上述舒利迭、信必可。单独用的长效β2受体激动剂目前在中国上市的只有茚达特罗(新药),一天用药1次,持续24小时以上,推荐使用。副作用一般不会太明显,可有肌肉震颤、心悸等。

(2)抗胆碱能药:是COPD常用的药物,主要品种有异丙托溴铵气雾剂,定量吸人,起效较沙丁胺醇慢,持续6 一8 小时, 每天3-4次。长效抗胆碱药有噻托溴铵,每次吸人18µg,每天一次,包括思力华,也有国产的,叫天晴速乐,效果较好。

(3)茶碱类:茶碱类用来治疗COPD或是支气管哮喘已经有很长的历史,曾经一度被抛弃,后来又逐渐回归到治疗线上。很多资料证明茶碱类药物有效地舒张支气管的作用。但其不良反应相对而言较多且明显,尤其是静脉使用茶碱,应该非常小心,因为容易中毒。用来口服的茶碱类药物有茶碱缓释片或茶碱控释片,0.2g,每12小时1次;氨茶碱, 0.1g,每日3次。

3.祛痰药:对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索,30mg,每日3次,N-乙酞半胱氨酸0.2g,每日3次,或羧甲司坦0.5g,每日3次。稀化黏素0.5g,每日3次。

4.糖皮质激素:轻中度患者用激素可能并无积极治疗作用,若长期大量用还可造成严重副作用,故目前对轻中度患者用激素存在争议,多认为这部分患者不宜用激素。而对重度和极重度患者(Ⅲ级和Ⅳ级),反复加重的患者,有研究显示长期吸人糖皮质激素与长效β2肾上腺素受体激动剂联合制剂,可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量,甚至有些患者的肺功能得到改善。用激素的同时必须用支气管扩张剂,不可单独使用激素。目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。

5.长期家庭氧疗:对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。目的是使患者在静息状态下,达到PaO2≥60mmHg和(或)SaO2升至90%。

急性加重期治疗

急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多或成黄痰;或者是需要改变用药方案。

1.确定急性加重期的原因及病情严重程度,最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。

2.根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。

3.支气管舒张药:药物同稳定期。

4.吸氧。

5.抗生素:当患者呼吸困难加重,咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时,应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。住院患者当根据疾病严重程度和预计的病原菌更积极的给予抗生素,如果找到确切的病原菌,根据药敏结果选用抗生素。

6.糖皮质激素:对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30-40mg/d, 也可静脉给予甲泼尼龙40mg-80mg每日一次。连续5-7天。静脉用地塞米松是一种副作用比较大的用法,应该尽量少用。

7.祛痰剂酌情选用。

患者注意事项

COPD是一种慢性病,目前是没有任何药物能够彻底治愈的,不要相信偏方、祖传秘方等,要到正规医院呼吸内科就诊,只要合理运用药物治疗,一般预后可,较为严重患者可能预后较差,目前治疗不能根本性逆转病变,但正规治疗绝对比弃之不顾好。

吸烟的患者,从现在这一刻起,必须立即戒烟。戒烟可能比用药物治疗还要有效。

COPD的患者需要坚持体育锻炼,增强肺功能,可以尝试一下慢跑、八段锦锻炼。

保持心态健康,生命将会更加美好。

预防

COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。戒烟是预防COPD的重要措施,也是最简单易行的措施,在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止COPD的发生和发展。控制职业和环境污染,减少有害气体或有害颗粒的吸人,可减轻气道和肺的异常炎症反应。积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染,可能有助于减少以后COPD的发生。流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等对防止COPD患者反复感染可能有益。加强体育锻炼,增强体质,提高机体免疫力,可帮助改善机体一般状况。此外,对于有COPD高危因素的人群,应定期进行肺功能监测,以尽可能早期发现COPD并及时予以干预。COPD的早期发现和早期干预重于治疗。

专家简介

张泽明,医学博士,主任医师,教授,硕士生导师,呼吸内科主任,主要开展呼吸的介入治疗,开展的项目:经支气管透壁淋巴结活检(细胞和组织)、胸腔镜诊断不明原因的胸腔积液及滑石粉喷洒治疗顽固性气胸、硬质支气管镜联合电子支气管镜大气道肿瘤(应用冷冻,圈套,APC,电切)切除术,经支气管透壁肺活检,气管支气管支架置入术,气管支气管狭窄球囊扩张术,开展了肺癌的规范化治疗,呼吸病的危重症抢救、机械通气治疗、支气管哮喘、肺血栓栓塞症、慢性阻塞性肺疾病、等呼吸病的规范化诊治。获省部级科技进步三等奖三项、主持省部级科技攻关课题三项、著作八部,均为主编,发表论文30余篇。

门诊时间:周一上午、周三下午返回搜狐,查看更多

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