心梗患者腹泻、呕吐3天,病因竟是……

原标题:心梗患者腹泻、呕吐3天,病因竟是……

致命的腹泻,到底是谁惹的祸?

“卷首语”

《读心术:学习心脏病诊疗的真功夫》,是“医学界心血管频道”和“哈特瑞姆心脏之声”联袂推出的精品栏目。

该栏目邀请北京朝阳医院刘兴鹏教授和田颖教授,精选有教学价值的案例进行解读,每半月更新一次,于层层剖析中掌握临床“读心术”,于抽丝破茧中练就诊疗“真功夫”,旨在搭建一个交流、学习的平台,帮助临床医生提升诊疗水平。

照例,我们先从一个病例讲起:

病例介绍

男性,83岁,2019年10月02日,18:25入院;

主诉:腹泻伴进行性呼吸困难3天;

现病史:3天前腹泻后出现呼吸困难,胸闷、气短,夜间不能平卧,伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,伴大汗、心悸,喘憋进行性加重,经利尿、降压、调节肠道菌群后症状未见明显好转;

既往史陈旧性心肌梗死22年,冠脉搭桥术后7年;颈动脉支架术后3年;高血压7年,最高血压210/90 mmHg,平日血压控制可 。

查体:体温36.2℃,血压 161/92 mmHg,神志清楚,双侧呼吸音低,双肺底可闻及湿性罗音,未闻及干性啰音和胸膜摩擦音;

心界不大,心率122次/分,心律齐,各瓣膜区未闻及杂音,无心包摩擦音;腹膨隆,腹胀,全腹压痛,无反跳痛,腹部无包块,肝脏未触及肿大,无双下肢水肿。

辅助检查:

外院便常规:可见白细胞、红细胞,便潜血阳性;

生化:血钾 2.87 mmol/L,利钠肽(BNP)1168 pg/ml,肌酸激酶同工酶(CKMB)17.2 ng/nl,肌钙蛋白I (TNI) 0.31 ng/ml,天冬氨酸转氨酶(AST)45 U/L,谷氨酸转氨酶(ALT) 39 U/L。

入院查心电图:如下所示(图1)

图1:入院心电图示窦性心动过速,完全性右束支阻滞.

初步诊断:

  • 急性冠脉综合征

  • 冠状动脉粥样硬化性心脏病

  • 陈旧性心肌梗死

  • 冠状动脉搭桥术后

  • 慢性心功能不全急性加重 心功能IV级(NYHA分级)

  • 高血压3级极高危组

  • 心律失常 窦性心动过速 完全性右束支阻滞

  • 感染性腹泻

急性冠脉综合征

冠状动脉粥样硬化性心脏病

陈旧性心肌梗死

冠状动脉搭桥术后

慢性心功能不全急性加重 心功能IV级(NYHA分级)

高血压3级极高危组

心律失常 窦性心动过速 完全性右束支阻滞

感染性腹泻

入院后患者喘憋明显,给予利尿、扩张血管等治疗,但是效果不佳,因肾功能不全、代谢性酸中毒,给予补液、纠正酸中毒治疗,同时给予IABP辅助循环支持;建议予无创呼吸机辅助通气,但患者不能耐受。

病情迅速恶化

10月03日03:15 am,患者出现昏迷,血气分析示 PH 7.01,PCO287 mmHg,PO2 52 mmHg,K 5.0 mmol/L,乳酸(Lac) 7.9 mmol/L,给予气管插管、纠正酸中毒。

立即查床旁胸片示:双肺纹理增重、模糊、可见斑片致密影;双膈面模糊,肋膈角消失,双侧胸腔积液;心脏增大。(如图2)

图2:患者的床旁胸片

然而,病情进行性加重

患者的喘憋开始进行性加重,但心电图却无动态变化。

查体:腹胀进一步加重,全腹胀气膨隆,呈皮球状。

化验结果:CKMB 63.9 ng/nl,TNI 1.7 ng/ml, AST 1284 U/L,ALT 1197 U/L,肌酸激酶(CK)3159 U/L,C反应蛋白(CRP)>100 mg/L;

低T3综合征:T3/4,FT3/4明显减低,促甲状腺激素(TSH)正常;

肿瘤标记物升高:鳞状上皮细胞抗原SCC) 10.3 ng/ml,癌胚抗原(CEA)12.84 ng/ml, 前列腺抗原24.1 ng/ml,铁蛋白2615 ng/ml。

上述结果均提示,患者存在肝功能障碍、肾功能不全及乳酸酸中毒。

图3:患者的凝血功能及D二聚体检测结果

图4:患者的血生化结果

那么,问题来了,呼吸困难可能的原因有哪些呢?

会是心源性因素吗?

患者既往冠心病 陈旧性心肌梗死 CABG术后,此次表现为进行性加重的呼吸困难,心肌酶升高,但是心电图无动态变化,BNP升高,胸腔积液,由于病情进展迅速,缺乏心脏超声等其他辅助结果;

会不会是肺部疾病?有肿瘤或是炎症吗?

患者胸片提示胸腔积液,因病情进展迅速,未行胸部CT检查,无法具体判断胸部疾病情况;SCC、CEA等多种肿瘤标记物显著升高,血气为II型呼吸衰竭。但是,肿瘤引起的病情变化,会进展的如此迅速吗?

或是急性爆发性心肌炎?

爆发性心肌炎也可出现心动过速、喘憋胸闷,CKMB、TNI升高,但是不会出现CK明显升高。这些均不符合心肌炎的特点。

难道是横纹肌溶解症?

患者CK突然明显升高,且伴发肾功能不全。但是,横纹肌溶解症在此类老年病人中相对少见。

由于病情恶化迅速,建议患者血滤及加强抗感染治疗,并给予支持疗法;因家属放弃治疗,患者于2019-10-03 16:22pm(入院22小时)临床死亡。

最后回顾这份病历,患者的表现仍是符合横纹肌溶解综合征的。让我们一起来学习一下~

  • 横纹肌溶解症是横纹肌分解,肌肉细胞内容物随后释放进入血液循环,包括大量肌红蛋白、肌酸激酶、电解质等,引起急性肾损伤,电解质紊乱、休克,甚至死亡;
  • 经典的临床表现包括肌痛、短暂性肌肉无力和尿中过多肌红蛋白引起的色素尿,但三联征同时出现的患者不到10%;
  • 常见病因:感染(在儿科人群中最常见的原因)、创伤、劳累、 药物、毒素和电解质紊乱,易感遗传条件如代谢性肌病、肌营养不良等。

横纹肌溶解综合征的发生机制

  • 各种原因导致的肌细胞膜直接损伤或能量产生障碍会导致泵功能障碍(钠-钾-ATP酶泵、钙-ATP酶泵);
  • 细胞内钙水平增强了蛋白酶和磷脂酶的活性,破坏肌原纤维、细胞骨架和膜蛋白;
  • 大量的细胞内代谢物以及细胞内蛋白质、钾、磷酸盐、尿酸盐、MB、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、天冬氨酸转氨酶等释放到循环中。

横纹肌溶解的危害

图5: 横纹肌溶解的危害

横纹肌溶解综合征的特点

  • 根据原发病、细胞受损的程度及是否合并急性肾功能障碍等并发症,决定临床症状的轻重;
  • 轻症病例可无临床症状,仅有化验的异常;
  • 重症病例也可出现受累处肌肉水肿、僵硬、压痛及痉挛、少尿、发热、乏力、腹痛等症状;
  • 肌细胞损伤2h时肌红蛋白升高,12h达到高峰,因肌红蛋白的半衰期短,约1-3h,损伤后24-48h恢复正常。所以,检测血中肌红蛋白适合早期诊断。

一起来总结一下~

  • 横纹肌溶解的实验室诊断的金标准:血浆CK水平。
  • CK升高程度与肌肉损伤成正比;
  • 此患者诊断:横纹肌溶解综合征;
  • 此例特征:患者存在着腹泻、恶心呕吐的前驱史;入院血钾低:2.87mol/l;低钾血症有可能导致患者肠麻痹;而此病人也不能除外由于腹泻引起的急性胃肠炎,老年人可能会因此而导致急性的肠梗阻,而发生严重的腹胀;也有可能因细菌的存在及毒素的积累,使病人发生感染中毒而导致了横纹肌溶解综合征。

最后,我们学习并查阅了相关的文献~~

从文献中我们可以发现:

  • 自1980年至2016年,检索到的横纹肌溶解与腹部疾病相关的8份个案报告;年龄分布为2例12岁儿童和6例20-75岁成人;虚弱、疲劳是主要症状,常伴有慢性腹泻史;患者均伴有低钾血症,血钾为1.2-2.8 mmol/l;其中,发生严重肝功能障碍1例;其中,最高CK115000 U/L;但均无死亡报道。

图6: 横纹肌溶解综合征的文献数据

小 结

  • 腹泻与横纹肌溶解相关性没有得到确切的证实;
  • 可能与特殊病毒感染、乳糜泻等因素相关;
  • 腹泻易出现低钾血症,可能会掩盖横纹肌溶解的表现,如随后出现更严重的肌肉坏死、损伤, 可能出现高钾,因此治疗过程中需要严密监测电解质;
  • 既往文献报道的病例无死亡报道,此例患者高龄,心脏基础较差,横纹肌溶解导致内环境紊乱、代谢性酸中毒、肝功能障碍,多脏器衰竭而死亡;
  • 横纹肌溶解的表现轻重不一,虽然CK与肌肉坏死的程度呈正相关,但与死亡的相关性仍需进一步研究。

横纹肌溶解的表现轻重不一,虽然CK与肌肉坏死的程度呈正相关,但与死亡的相关性仍需进一步研究。

专家介绍

田颖

田颖,医学博士后、副主任医师,现就职于首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心。是哈特瑞姆心脏医生集团创始人之一。

田颖大夫心脏查房时间:一个病人可能有多个症状,每种症状又可能有多个病因,医生如何打破先入为主的思维定式,抽丝破茧找到解决患者当下问题的有效疗法,“田颖大夫心脏查房时间”,在哈特瑞姆心脏之声每周二15分钟,1个临床案例,培养您的全面诊疗思路。

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本文首发:医学界心血管频道

讲课专家:田颖 北京朝阳医院、哈特瑞姆心脏医生集团创始人

本文作者:紫菀

责任编辑:董小雯

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