美国在2015年就在SARS基础上制造出一种新型冠状病毒可引发人类高传染性肺炎。

原标题:美国在2015年就在SARS基础上制造出一种新型冠状病毒可引发人类高传染性肺炎。

今天看到一则消息,很是震惊:在美国《The Scientist》杂志官网上找到一条新闻《实验室制造的新型冠状病毒引发争论》,显示美国在2015年就在SARS基础上制造出一种新型冠状病毒,可引发人类高传染性肺炎,并发表在《自然》杂志上,科学界对该研究可能带给人类社会巨大风险展开争论

为此,小编求证了原网站https://www.the-scientist.com/news-opinion/lab-made-coronavirus-triggers-debate-34502?archived_content=9BmGYHLCH6vLGNdd9YzYFAqV8S3Xw3L5

实验室制造的冠状病毒引发争论

一种类似SARS的嵌合病毒的产生让科学家们讨论了获得功能研究的风险。

2015年11月16日

杰夫阿克斯特

1.1公里

MERS冠状病毒

FLICKR,尼亚德

北卡罗莱纳大学教堂山分校传染病研究员拉尔夫·巴里克上周(11月9日)发表了一份研究报告,介绍了他的团队如何利用在中国马蹄蝠中发现的SHC014冠状病毒的表面蛋白,以及导致类人严重急性呼吸综合征的病毒的主干,来设计一种病毒(非典)在老鼠身上。研究小组发表在《自然医学》杂志上的研究结果显示,这种混合病毒可以感染人类气道细胞,并在小鼠身上引发疾病。

《自然》杂志报道,这一结果证明了SHC014表面蛋白结合和感染人类细胞的能力,证实了人们的担忧,即蝙蝠物种中发现的这种病毒或其他冠状病毒可能能够在不首先在中间宿主中进化的情况下向人类飞跃。他们还重新引发了一场关于这些信息是否证明了这项工作的风险的争论,这项工作被称为功能获得研究。巴黎巴斯德研究所(Pasteur Institute)的病毒学家西蒙·韦恩·霍布森(Simon Wain Hobson)告诉《自然》杂志:“如果(新的)病毒逃走了,没有人能预测出它的轨迹。”。

2013年10月,美国政府停止了所有为功能获得研究提供的联邦资金,尤其是对流感、非典和中东呼吸综合征(MERS)的关注。美国国立卫生研究院院长柯林斯(Francis Collins)当时在一份声明中说:“美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)资助这类研究,是因为它们有助于界定人类病原体相互作用的基本性质,有助于评估新出现传染源的大流行潜力,并为公共卫生和防备工作提供信息。”。“然而,这些研究还涉及生物安全和生物安保风险,需要更好地理解这些风险。”

巴里克对《自然》杂志说,巴里克对SHC014嵌合体冠状病毒的研究是在宣布暂停前开始的,国家卫生研究院允许它在审查过程中进行,最终得出结论,这项工作不属于新的限制。但是一些研究人员,比如怀恩·霍布森,不同意这个决定。

争论归根结底在于结果的信息量有多大。罗格斯大学的分子生物学家和生物防御专家理查德·埃布赖特告诉《自然》杂志:“这项工作的唯一影响是在实验室里创造出一种新的非自然风险。”。

但巴里克和其他人认为这项研究的重要性。生态健康联盟(EcoHealth Alliance)主席彼得·达扎克(Peter Daszak)对《自然》杂志说:“(研究结果)将这种病毒从一种候选的新出现的病原体转移到一种明显的、当前的危险中。”。

关键词:

蝙蝠传染性非典型肺炎的功能研究

一个类似SARS的蝙蝠冠状病毒群显示感染人类的可能性

论文链接:https://www.nature.com/articles/nm.3985

字母

发布时间:2015年11月9日

一个类似SARS的蝙蝠冠状病毒群显示了人类出现的可能性

维内特·德梅纳赫里,小博伊德·L·尤恩特,卡丽·德宾克,苏达卡·阿格尼霍特拉姆,丽莎·E·格拉林斯基,杰西卡·A·普兰特,瑞秋·L·格雷厄姆,特雷弗·斯科比,邢易戈,埃里克·F·唐纳森,斯科特·H·兰德尔,安东尼奥·兰扎维奇亚,韦恩·A·马拉斯科,郑莉·施&拉尔夫·S·巴里克

《自然医学》第21卷第1508-1513页(2015年)引用本文

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本文的更正于2016年4月6日发布

本文已更新

摘要

严重急性呼吸综合征冠状病毒(SARS-CoV)和中东呼吸综合征(MERS-CoV)的出现突出了跨物种传播事件导致人类爆发的威胁。在这里,我们研究了一种SARS样病毒SHC014-CoV的潜在致病性,这种病毒目前在中国马蹄蝠种群中传播1。利用SARS-CoV反向遗传学系统2,我们在小鼠适应SARS-CoV的脊骨中产生并鉴定了一种表达蝙蝠冠状病毒SHC014峰的嵌合病毒。结果表明,在野生型主干中编码SHC014峰的2b组病毒能有效地利用SARS受体人血管紧张素转换酶II(ACE2)的多个同源基因,在原代人气道细胞中高效复制,并在体外获得与SARS-CoV流行株相当的效价。此外,体内实验显示嵌合病毒在小鼠肺中的复制具有显著的发病机制。对现有的基于SARS的免疫治疗和预防方法的评估显示效果不佳;单克隆抗体和疫苗方法均未能中和和保护使用新的spike蛋白的CoVs感染。在此基础上,我们合成了一株具有感染性的全长SHC014重组病毒,并证明了该病毒在体内外的复制能力。我们的研究表明,目前在蝙蝠种群中传播的病毒有可能再次出现SARS-CoV。

主要

SARS-CoV的出现预示着全球范围内严重呼吸系统疾病的跨物种传播进入了一个新的时代,并在全球范围内迅速蔓延,产生了巨大的经济影响。从那时起,动物种群中出现了包括甲型流感病毒株H5N1、H1N1和H7N9以及MERS-CoV在内的几种病毒株,给疫区造成了相当大的疾病、死亡率和经济困难5。尽管公共卫生措施能够阻止SARS-cov4的爆发,但最近的亚基因组学研究已经确定了在中国蝙蝠种群中传播的与SARS密切相关的病毒序列,这些病毒可能构成未来的威胁。然而,序列数据本身提供了识别和准备未来的盘前病毒的最小洞察力。因此,为了研究循环蝙蝠冠状病毒的出现可能性(即感染人类的可能性),我们构建了一种嵌合病毒,该病毒编码一种新的人畜共患冠状病毒尖峰蛋白,该蛋白来自于从中国马蹄蝠1分离的RsSHC014冠状病毒序列,其背景是SARS冠状病毒小鼠适应的脊骨。这种杂交病毒使我们能够评估这种新的棘突蛋白引起疾病的能力,而不依赖于其自然主干上其他必要的适应性突变。利用这一方法,我们在原代人气道细胞和体内鉴定了SHC014棘突蛋白介导的CoV感染,并测试了现有免疫疗法对SHC014-CoV的疗效。综合起来,该策略翻译了宏基因组学数据,以帮助预测和准备未来的紧急病毒。

SHC014和相关RsWIV1冠状病毒的序列显示,这些冠状病毒是与流行性SARS冠状病毒株最接近的亲缘病毒(图1a,b);然而,与SARS冠状病毒受体人ACE2结合的14个残基存在重要差异,包括对宿主范围至关重要的5个残基:Y442、L472、N479、T487和Y491(参考文献7)。在WIV1中,其中三种残基与流行性SARS-CoV-Urbani株不同,但预计它们不会改变与ACE2的结合(补充图1a、b和补充表1)。这一事实得到了两个假分型实验的证实,即测量编码WIV1棘突蛋白的慢病毒进入表达人ACE2的细胞的能力(补充图1)和WIV1-CoV的体外复制分析(参考文献1)。相比之下,SHC014中14个ACE2相互作用残基中有7个不同于SARS冠状病毒,包括对宿主范围至关重要的所有5个残基(补充图1c和补充表1)。这些变化,加上表达SHC014峰的假型慢病毒未能进入细胞(补充图1d),表明SHC014峰不能结合人类ACE2。然而,在相关的SARS-CoV株中,也有类似的变化被报道允许ACE2结合7,8,这表明返回搜狐,查看更多

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