高通量靶标代谢组学能够同时检测样本中多种靶标代谢物的含量，其具有高通量、高灵敏度的特点，能够系统地筛查和鉴定与疾病相关的代谢物变化。在医学领域，该技术可以应用于药物疗效评估、疾病风险评估、营养健康监测等多个领域，已广泛应用于心血管疾病、代谢性疾病、肿瘤等多种疾病的诊断、治疗和研究中，展现了其巨大的应用潜力和价值。通过高通量代谢组学的研究，科学家能够更深入地理解疾病的发病机制，为疾病的精准医疗和健康管理提供科学依据。
小编选取了3篇胆汁酸、短（中）链脂肪酸在医学方面应用的文献案例与大家分析，希望对您的研究有所帮助。
英文标题：Akkermansia muciniphila protects mice against an emerging tick-borne viral pathogen
中文标题：嗜黏蛋白-阿克曼氏菌保护小鼠免受一种新出现的蜱传病毒病原体的侵害
发表期刊：Nature Microbiology
IF：30.964
发表时间：2023
DOI：10.1038/S41564-022-01279-6
研究思路：
摘要：发热伴血小板减少综合征（SFTS）是一种由布尼亚病毒科的某种病毒引起的传染性疾病，主要经蜱媒传播。若感染的话，可导致高死亡率的系统性炎症反应综合征。肠道微生物群是否与SFTSV感染有关尚不清楚。该研究通过16S rRNA测序、非靶向代谢组学、靶向胆汁酸等技术手段，对样本进行分析，发现阿克曼菌（AKK）及其代谢产物骆驼蓬碱（HAL）可通过调控宿主的胆汁酸代谢，抑制SFTSV病毒感染所致全身性炎性反应。
在这项研究中，我们描述了一种阿克曼氏菌–BA–TGR5轴，该轴限制了由SFTSV和潜在的其他系统性病毒病原体感染引起的宿主NF-κB介导的免疫病理反应。患有SFTS的危重患者和死亡患者的粪便嗜黏蛋白阿克曼菌的丰度明显较低，该研究结果表明AKK及HAL具有成为预防或治疗SFTSV感染的候选微生态制剂的潜力，为SFTSV感染的临床救治提供了新策略新思路。
图1. 差异代谢物的火山图
英文标题：Dimethyl itaconate ameliorates cognitive impairment induced by a high-fat dietvia the gut-brain axis in mice
中文标题：衣康酸二甲酯通过肠脑轴改善高脂饮食诱导的小鼠认知障碍
发表期刊：Microbiome
IF：16.837
发表时间：2023
DOI：10.1186/s40168-023-01471-8
研究思路：
摘要：衣康酸是三羧酸循环的中间代谢产物，被认为是负向调控巨噬细胞炎症反应的“开关”之一，衣康酸二甲酯（DI）是一种衣康酸衍生物，因其抗炎症作用而引起了广泛关注。然而，关于衣康酸及其衍生物在改善神经退行性疾病方面的作用机制，之前鲜有报道。本研究使用高脂肪饮食诱导的小鼠模型，并给予DI治疗。然后通过多种实验手段，比如认知能力测试、组织学分析、短链脂肪酸检测、微生物组学分析等，评估了DI对小鼠认知功能、神经炎症、肠道菌群以及肠屏障功能的影响。研究发现添加DI改善了HFD诱导的微生物组改变，其特征是丙酸和丁酸产生细菌的增加。相应地，DI增加了HFD小鼠血清中丙酸和丁酸的水平。有趣的是，与HF小鼠相比，来自DI处理的HF小鼠的粪便微生物组移植促进了认知变量，包括行为测试中更高的认知指标和海马突触超微结构的优化。这些结果强调了肠道微生物群对于DI对改善认知障碍的作用是必要的。
本研究报道，补充DI通过优化突触和认知相关基因，减轻海马中的神经炎症，对HF饮食诱导的认知损伤具有保护作用。此外，补充DI可恢复结肠免疫稳态，改善肠道屏障的渗漏，并重塑HF饮食喂养小鼠的肠道微生物组形态。值得注意的是，粪便微生物组移植实验发现，DI对认知的影响依赖于肠道微生物组。总的来说，这些研究结果首次证明了DI可以通过肠-脑轴改善HF饮食诱导的认知缺陷，这为治疗肥胖相关的神经退行性疾病提供了新的见解。
英文标题：Disulfiram ameliorates nonalcoholic steatohepatitis by modulating the gut microbiota and bile acid metabolism
中文标题：双硫仑通过调节肠道微生物群和胆汁酸代谢来改善非酒精性脂肪性肝炎
发表期刊：Nature Communications
IF：17.69
发表时间：2022
DOI：10.1038/s41467-022-34671-1
研究思路：
摘要：非酒精性脂肪性肝炎（NASH）与肠肝轴有关。在这里，我们研究了将双硫仑（DSF）重新用于NASH的潜力。使用小鼠模型，我们发现DSF以肠道微生物群依赖的方式改善NASH。DSF调节肠道微生物群并直接抑制梭菌的生长。从机制上讲，DSF降低梭状芽孢杆菌介导的7α-脱羟基活性以抑制次级胆汁酸生物合成，进而激活肝脏法尼糖样X受体信号以改善NASH。为了评估DSF对人类肠道微生物群的影响，我们进行了一项自我对照的临床试验，包括23名健康志愿者，他们每天服用250 mg DSF，为期7天。主要目标结果是评估干预对肠道微生物群多样性、组成和功能特征的影响。初步研究表明，DSF还降低了梭菌介导的7α-脱羟基活性。所有志愿者都能很好地耐受DSF，在7天的随访期内没有发生严重的不良事件。将从DSF处理的人类获得的粪便微生物群转移到无菌小鼠中可以改善NASH。总之，观察到DSF对小鼠和人类的类似改善作用表明，DSF通过调节肠道微生物群和胆汁酸代谢来改善NASH。
图3. 图解摘要
参考文献：
[1]Jinyan X ,Hao L ,Xiaoai Z , et al.Akkermansia muciniphila protects mice against an emerging tick-borne viral pathogen[J].Nature Microbiology,2023,8(1):91-106.
[2]Wei P ,Jinxiu Z ,Jiacheng W , et al.Dimethyl itaconate ameliorates cognitive impairment induced by a high-fat diet via the gut-brain axis in mice.[J].Microbiome,2023,11(1):30-30.
[3] Yuanyuan L ,Li T ,Qiao C , et al.Disulfiram ameliorates nonalcoholic steatohepatitis by modulating the gut microbiota and bile acid metabolism[J].Nature Communications,2022,13(1):6862-6862.
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